Современный взгляд на этиопатогенез пародонтита

Патология пародонта – одна из наиболее распространенных проблем в со- временной стоматологии, которая медико- социальную При этом диагностика и лечение этого заболевания представляет одну из наиболее трудных проблем стоматологии, так как многие годы остаются спорными вопросы этиологии, патогенеза и да- же самого названия заболевания, что породило множество классификаций. Известно, что любое хроническое заболевание является заключительным этапом продолжительного патофизиологического процесса, возникшего в организме под влиянием неблагоприятных факторов, которые оказывают прямое или косвенное влияние на развитие заболевания. В данной статье представлен обзор данных отечественной и зарубежной литературы об основных этиологических факторах развития заболеваний пародонта, а также механизмы их развития с точки зрения современной стоматологии. Патология пародонта является одной из наиболее сложных и распространенных проблем в современной стоматологии, поэтому актуальность ее решения не вызывает никаких сомнений. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), заболевания пародонта в различных регионах встречается: от 55 до 99% в возрастной группе от 15 до 20 лет, а в группе в возрасте от 35 до 45 лет этот показатель варьирует от 65 до 98%. По данным ВОЗ, факторы, вызывающие заболевания человека, состоят из наследственных (на них приходится 20 %), условий окружающей среды (они составляют 25 %) и образа жизни (55 %). Многочисленные научные исследования говорят о том, что в этиологии возникновения заболеваний пародонта, помимо общего иммунного статуса, наличия общесоматических заболеваний, генетической предрасположенности и других, одной из главенствующих причин является неудовлетворительное состояние гигиены ротовой полости, что при регулярном уходе за полостью рта болезни пародонта наблюдаются значительно реже (30.4%)Ю в то время как при несистематическом уходе встречаются в 37.5%, а в отсутствие его — в 48.5% случаев.Это прямым образом отражается на местном иммунном статусе полости рта, поскольку все формы воспалительных заболеваний пародонта протекают на
фоне прогрессирующих в нем патологических изменений.Низкий гигиенический уровень полости рта является главным фактором образования зубной бляшки и биопленки, которые состоят из специфической микрофлоры, обладают высоким пародонтопатогенным потенциалом и рассматриваются как основной фактор этилогии в возникновении воспалительных процессов в тканях пародонта.

В образовании зубной бляшки главная роль отводится микроорганизмам и продуктам их жизнедеятельности. При неправильной и нерегулярной чистке зубов происходит быстрый рост колоний микробов. К примеру, за 4 ч число микроорганизмов зубного налета достигает примерно 103– 104 бактерий на 1 мм2 поверхности зуба. При несоблюдении гигиенических правил за полостью рта в течение дня число бактерий на порядок увеличивается. Здесь главная роль отводится стрептококкам, которые прилипают к пелликуле и синтезируют из сахарозы гомополисахарид, а он в свою очередь отвечает за накопление бактерий на зубах. Спустя 3 дня скопление бактерий вдоль десневого края приводит к последующему созданию благоприятных условий для роста числа бактерий и изменению состава микрофлоры.

Помимо микрофлоры зубного налета в формировании воспалительного
процесса в тканях пародонта ведущую роль играет анаэробная флора, а именно эндотоксины пародонтопатогенных микроорганизмов. К их представителям согласно данным ВОЗ относятся те виды, которые наряду с преимущественно анаэробным типом дыхания отличаются высокими инвазивными, адгезивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. При этом в формировании и прогрессировании пародонтита играет роль не один, а несколько микроорганизмов, которые выделяют несколько комплексов – ассоциаций микробов, связанных с заболеваниями пародонта:
1. Porphyromonas gingivalis, Bacteroidies forsihus, Treponema denticola;
2. Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis и др.;
3. Actinomyces odontolyticus, Actinomyces naeslundii, Veillonella parvulla;
4. Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus

Помимо гигиены полости рта, к местным факторам, предрасполагающим к развитию воспалительных заболеваний в тканях пародонта, относят различные аномалии челюстно-лицевой области, прикрепления уздечек губ и языка, патологический прикус, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, бруксизм, вредные привычки и др.

Отдельно стоит коснуться такой вредной привычки, как табакокурение, которое является одним из факторов риска развития пародонтита. Оно подавляет сосудистую реакцию, которая обычно сопутствует гингивиту и пародонтиту, вследствие чего резко снижается иммунный ответ организма. Никотин приводит к деструкции тканей пародонта, регулируя выброс цитокинина, что, вероятно, служит объяснением менее выраженных воспаления и кровоточивости десен у курильщиков.
Отдельная роль в патогенезе хронического воспалительного процесса в тканях пародонта отводится иммунной системе. Макрофаги, лимфоциты и тучные клетки, постоянно совершающие экскурсии к поверхности десны, моментально реагируют на любые изменения со стороны внешней среды, быстро включая защитные механизмы. О включении в механизм патогенеза воспалительных заболеваний пародонта звена специфической иммунной защиты свидетельствует высокая частота обнаружения у больных с пародонтитами положительных кожных проб на десневой антиген. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути воздействия на макроорганизм. Ученые таким веществам микробной природы присвоили название «модулины».

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых доказали, что между воспалительными заболеваниями пародонта с какой- либо общесоматической патологией существует определенная взаимосвязь. Примерами таких заболеваний являются патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, атеросклероз, заболевания желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, центральной нервной системы, иммунодефицит и др.
Так, в общей структуре сопутствующей внутренней патологии при генерализованном пародонтите заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) занимают до 68 % в зависимости от вида патологии: гипертоническая болезнь – 26 %, ишемическая болезнь сердца (ИБС) – 10,5 %, нейроциркуля-торные расстройства – 68 %. Также стоит отметить, что при прогресси- ровании хронического пародонтита увеличивается индекс периферического сопротивления сосудов пародонтального комплекса, при этом достоверно установлено дополнительное ухудшение кровотока у пациентов с различными формами ИБС, в том числе в сочетании с сахарным диабетом типа 2.

Взаимосвязь ротовой полости и желудочно-кишечного тракта является
предрасполагающим фактором к развитию заболеваний пародонта. Установлено, что у больных с гастроэзофогальной болезнью, хроническим панкреатитом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, распространенность пародонтита встречается в полтора раза чаще, чем у здоровых лиц. Кроме того, современные исследователи доказали, что после курса лечения дисбактериоза у больных генерализованным пародонтитом I и II стадии наблюдается положительная динамика местных иммунологических показателей, что является еще одним подтверждением наличия тесной связи между заболеваниями полости рта и желудочно-кишечного тракта.Патогенетическая общность наблюдается также при заболеваниях ЛОР-органов и полости рта. Существенное влияние оказывает снижение защитных свойств слизистой оболочки полости рта у больных бронхиальной астмой. Купирование приступов бронхиальной астмы требует назначения лекарственных препаратов, в частности ингаляционных глюкокортикоидов. Доказано, что данные препараты вызывают снижение местного иммунитета полости рта, что создает благоприятные условия для размножения микрофлоры полости рта и других патогенных факторов. У пациентов, находящихся на лечении при хронической патологии почек вследствие интенсивной противовоспалительной терапии наблюдается слабо выраженное воспаление в пародонте. Происходят некоторые изменения метаболизма в пародонте. В более тяжелых клинических случаях у больных наблюдаются краевая рецессия пародонта и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легкой степени пародонтита. У детей нефрогенные остеодистрофии проявляются изменениями костно-хрящевой ткани, которые по клиническим признакам напоминают рахит, поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрослых развивается остеомаляция, в механизме раз- вития которой основная роль принадлежит нарушению обмена витамина D.
Существует также такое понятие, как «печеночный рахит», или «печеночная остеомаляция», которая возникает при хронических гепатитах и циррозах. Возникает такая патология при поражении печени в детском возрасте. Сопровождается заболевание отставанием в росте, низкорослостью и даже карликовостью. В механизме остеопороза при поражениях печени также имеет значение витамина D, а именно его эндогенная недостаточность. У больных с хроническим поражением печени усиливается атрофия альвеолярной кости.
Патология гипофизарно-надпочечниковой системы также является одним из этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта. Известно, что применение глюкокортикоидов приводит к частичной резорбции костной ткани альвеолярной кости. Кортизол снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает деструкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рассасывание костной ткани.
Усиленная атрофия альвеолярной кости под влиянием глюкокортикоидов объясняется их катаболическим эффектом. Угнетение построения костной ткани, увеличение продукции глюкокортикоидов могут быть обусловлены гиперпластическим процессом в надпочечниках либо усилением продукции адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (болезнь Кушинга).
Сходный эффект возникает в результате первичного или вторичного повышения активности околощитовидных желез, которые продуцируют паратгормон.
Эта патология часто развивается при гипоэстрогенемии в результате раннего угасания или выключения функции половых желез у женщин. В условиях этой эндокринопатии изменения в пародонте отражают в первую очередь остеопороз в скелете.

Значение нервной системы в динамике воспаления не вызывает никаких сомнений. При действии любого патогенного фактора первично или вторично включается нервная система и трофическая функция. Установлено, что при кратковременных отрицательных эмоциях в тканях пародонта присходит длительное повышение тонуса сосудов. В крови увеличивается содержание глюкокортикоидов, оказывающих катаболическое действие, что приводит к замедлению восстановительных процессов в клетках. В тканях активируется перекисное окисление липидов, вследствие чего увеличивается содержание свободных радикалов, которые оказывают токсическое воздействие на клетки. Хронический эмоциональный стресс также оказывает отрицательное влияние на ткани пародонта. При этом в пародонте происходит нарушение метаболизма и в первую очередь липидов, увеличивается образование перекисей липидов. Они оказывают патогенетическое действие на ткани пародонта и ускоряют инволюцию.

Как известно, синдром приобретенного иммунодефицита поражает
многие органы и системы, и, конечно же, у данного заболевания есть проявления в полости рта. Поражения пародонта являются типичным проявлением у ВИЧ-инфицированных. Обычно пародонтальные поражения развиваются при низких значениях соотношения CD4/CD8, тяжесть их зависит от степени снижения числа CD4 клеток в большей мере, чем от степени развития зубных бляшек или присутствия тех или иных микроорганизмов.

Многие авторы отмечают, что пусковым звеном в развитии заболеваний пародонта являются нарушения микроциркуляции. Микроциркуляторное русло реагирует на появление различных патогенных факторов задолго до появления клинических симптомов воспаления, так как является очень чувствительной системой. Развитие хронических микроциркуляторных изменений в пародонте связано с нарушением в лейкоцитарно-тромбоцитарно-эндотелиальном равновесии. В патологии при прохождении клеток крови через микроциркуляторное русло наблюдается их агрегация и адгезия к эндотелию сосудов, что, возможно, приводит к закупорке капиллярной сети с развитием гипоксии тканей пародонта. Стоит заметить, что патогенетическим фактором являются не морфологические, а функциональные изменения сосудов пародонта, приводящие к гипоксии. В таких условиях происходит значительное снижение доставки кислорода к тканям пародонта до такого уровня, что его будет недостаточно для поддержания функции, метаболизма и структуры клетки. В последние годы плановая санация полости рта среди населениянашей страны значительно уступила индивидуальной санации по обращаемости, особенно, организованного контингента. Учитывая, что лечение заболеваний пародонта является трудоемким, поэтапным процессом, который трует больших усилий и знаний, очевидным является тот факт, что своевременно начатая и проводимая в соответствующем объеме профилактика и устранение местных и общих этиологических факторов помогут снизить вероятность возникновения данной патологии. Помимо этого, значительную роль играет заинтересованность и грамотность населения в отношении состояния здоровья полости рта и самостоятельного обнаружения заболеваний пародонта на ранних стадиях их возникновения и развития. Всех пациентов, первично обратившихся за стоматологической помощью, необходимо мотивировать к соблюдению тщательной гигиены полости рта с использованием различных средств индивидуальной гигиены с последующим контролем качества проведенных манипуляций. Также важно рассказывать пациентам о ведущей роли микробного фактора в возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта. Одной из главных задач, стоящих перед врачом, – это организация для каждого пациента гигиенических мероприятий, которые предусматривают методы контроля за гигиеническим состоянием полости рта. Это является ос- новой санитарно-просветительной работы.

Другие новости

Все новости клиники